Japanische Wissenschaftler haben ein Protein identifiziert, das eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung zweier subzellulärer Strukturen spielen könnte, die mit Alterung und Krankheit verbunden sind.
Forscher haben ein Protein identifiziert, das neue Wege zur Behandlung altersbedingter Krankheiten eröffnen könnte.
Das Protein hilft, beschädigte Organellen zu beseitigen, Untereinheiten einer Zelle, die in ihr wichtige Aufgaben erfüllen und für ihre Funktion lebenswichtig sind.
Zwei davon – Mitochondrien und Lysosomen – tragen dazu bei, Energie in Zellen zu produzieren und sie gesund zu halten.
Schäden an diesen Organellen wurde verbunden auf das Altern und viele Krankheiten, einschließlich neurodegenerativer Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer, Huntington-Krankheit und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS).
In einer neuen Studie veröffentlicht in der Zeitschrift Proceedings of the National Academy of SciencesLaut Wissenschaftlern der japanischen Universität Osaka und anderer medizinischer Fakultäten trägt das Protein namens Hexokinase-Domäne mit 1 (HKDC1) dazu bei, sowohl Mitochondrien als auch Lysosomen zu schützen.
„Die Modulation der HKDC1-Funktion könnte zelluläre Seneszenz verhindern, die mit Alterung und altersbedingten Krankheiten einhergeht“, sagte der leitende Autor Shuhei Nakamura, Professor für Biochemie an der Nara Medical University, gegenüber Euronews Next.
Bei der Zellalterung hören Zellen auf, sich zu teilen. Dies kann verhindern, dass Zellen krebsartig werden, trägt aber zur Alterung bei. Forscher habe gesagt dass einige Studien darauf hindeuten, dass die Verhinderung der Seneszenz dem Altern des Menschen und altersbedingten Krankheiten entgegenwirken kann.
In dieser Studie wird auch ausdrücklich erwähnt, dass HKDC1 Auswirkungen auf Lungen- und Leberkrebs haben könnte.
„Zellalterung spielt vermutlich eine ursächliche Rolle bei vielen altersbedingten Krankheiten, darunter neurodegenerative Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fibrose und Gebrechlichkeit“, sagte Nakamura.
„Die Funktion von HKDC1 hat also potenziell Einfluss auf diese Krankheiten, indem es die Zellalterung verhindert.“
Vidyani Suryadevara, Dozent für Radiologie an der Stanford University, sagte gegenüber Euronews Next, dass dieser „neue Befund einen kritischen molekularen Mechanismus identifiziert, der mehr als eine Organelle in der Zelle gleichzeitig beeinflusst“.
Sie sagte, es könne „ein neues molekulares Ziel für die Entwicklung neuer senolytischer Medikamente“ entschlüsseln, die auf die Zellalterung abzielen.
Wie schützt dieses Protein Organellen?
Mitochondrien erzeugen Energie für eine Zelle. Wenn sie beschädigt sind, sollten sie entfernt werden, damit die Zelle überleben kann.
Neurodegenerative Erkrankungen können auftreten, wenn sich beschädigte Mitochondrien ansammeln Harvard-Forscher.
Die Entfernung beschädigter Mitochondrien erfolgt durch einen Prozess namens „Mitophagie“ und hängt von Proteinen namens PINK1 und Parkin ab.
Die Wissenschaftler haben nun herausgefunden, dass das Protein HKDC1 und seine Interaktion mit einem anderen Protein namens Transkriptionsfaktor EB (TFEB) entscheidend für diese Entfernung beschädigter Mitochondrien ist.
Sie fanden auch heraus, dass die Reduzierung von HKDC1 die lysosomale Reparatur beeinträchtigte.
„HKDC1 ist in den Mitochondrien lokalisiert, oder? Nun, es stellt sich heraus, dass dies auch für den Prozess der lysosomalen Reparatur von entscheidender Bedeutung ist“, fügte Nakamura in einer Erklärung hinzu.
„Sehen Sie, Lysosomen und Mitochondrien kontaktieren einander über Proteine, sogenannte VDACs. Konkret ist HKDC1 für die Interaktion mit den VDACs verantwortlich; Dieses Protein ist für den Mitochondrien-Lysosomen-Kontakt und damit für die lysosomale Reparatur unerlässlich.“
Die Forscher sagen, dass die Aufrechterhaltung von Mitochondrien und Lysosomen bisher nur unzureichend verstanden wurde.
Dieser Artikel wurde mit einem Kommentar eines Experten aktualisiert, der nicht an der Studie beteiligt war.
